污水在城市排水管道中的長(zhǎng)時(shí)間輸送以及管道中相對(duì)封閉的狀態(tài)，造成了管道中廢氣的積累，其危害性不亞于污水處理過程中產(chǎn)生的有毒有害氣體，其中H2S與CH4的危害性最為突出。污水中的硫酸鹽被硫酸鹽還原菌轉(zhuǎn)化成H2S，腐蝕管道結(jié)構(gòu)、增加修復(fù)成本。管道中的厭氧環(huán)境亦適于產(chǎn)甲烷菌的生長(zhǎng)，研究表明，管道中液相甲烷濃度高達(dá)20~25 mg?L−1，其對(duì)溫室效應(yīng)的貢獻(xiàn)相當(dāng)于處理等量污水所消耗的能源，且極易引發(fā)下水道爆炸事故;產(chǎn)甲烷過程中利用了大量溶解性COD， 增大了后續(xù)污水處理廠生物脫氮的難度。
本研究概述了排水管道中生物膜的菌群結(jié)構(gòu)和分布特征，重點(diǎn)闡述與分析了管道內(nèi)SRB和MA的代謝機(jī)理及相互關(guān)系，總結(jié)了管道廢氣控制技術(shù)對(duì)SR
B、MA的不同抑制效果，從而為城市排水管網(wǎng)運(yùn)行維護(hù)提供理論支撐。
1 排水管道中生物膜的菌群分布特征
城市排水管道中的污水以生活污水為主，含有豐富的碳、氮、磷等營養(yǎng)物質(zhì)，且管道內(nèi)部為密閉空間，為厭氧菌的生長(zhǎng)提供了有利條件。實(shí)際管道生物膜中的細(xì)菌以擬桿菌綱、β-變形菌綱、δ-變形菌綱為主，古菌則以甲烷鬃毛狀菌科、甲烷球菌科為主。SRB還原硫酸鹽所產(chǎn)生的H2S是管道腐蝕的主要原因，同時(shí)，研究表明，污水在管道輸送途中削減了大量sCOD，其中72%的削減量來自于產(chǎn)甲烷過程。因此，SRB和MA是管道中的2種關(guān)鍵菌群，實(shí)際管道中液相CH4、H2S濃度可達(dá)30 mg?L−1、12 mg?L−1 。目前，國內(nèi)排水管道的材質(zhì)多為混凝土，管道內(nèi)壁粗糙不平、比表面積較大，雖然水泥的水化過程產(chǎn)生了較高的堿度，但H2S的積累逐漸降低了液相pH，同時(shí)腐蝕管道表面，使微生物能夠不斷侵入管壁內(nèi)部，進(jìn)一步加劇管道結(jié)構(gòu)破損。
圖1 管道內(nèi)部橫截面
排水管道中生物膜的菌群分布與污水處理中顆粒污泥的微生物群落結(jié)構(gòu)相似，SR
B、MA存在分層分布的現(xiàn)象。由于MA的附著性較高、對(duì)厭氧(Oxygen)環(huán)境要求更嚴(yán)格，MA主要分布在生物膜內(nèi)部，SRB則通常生長(zhǎng)在表面。污水中的硫（化學(xué)符號(hào)：S）酸鹽進(jìn)入生物膜后迅速被SRB還原利用，研究表明，管道底泥表面的硫酸鹽濃度約為45 mg?L−1，而在1 cm處僅為3 mg?L−1，限制了SRB向內(nèi)部增殖。而sCOD難以被完全消耗、能夠向深層繼續(xù)滲透，因此MA在內(nèi)層占據(jù)優(yōu)勢(shì)。
管道生物膜(英文：Biofilm)的厚度約為700 μm，SRB主要分布在0~300 μm的外層，MA則主要分布在250 μm以下的內(nèi)層。從豐度來看，SRB在總微生物中所占比例從生物膜表面的20%逐漸下降到400 μm處的3%，MA占比則從生物膜表面的3%增加到700 μm處的75%。管道底泥一般厚度達(dá)數(shù)厘米，底泥的最上層是硫化物還原的主要場(chǎng)所，產(chǎn)甲烷的主要場(chǎng)所更深，范圍約占2.5~3.5 cm。SRB與MA兩者的相對(duì)豐度也隨深度而變化，SRB的相對(duì)比例從底泥表面的35%逐漸降至1 cm處的4%，2 cm以下SRB的存在可忽略不計(jì)。
2 排水管道中生物膜主要菌群的代謝機(jī)理
控制管道中H2
S、CH4的根本途徑是深入了解SR
B、MA的菌群結(jié)構(gòu)和特征，從代謝層面上抑制這2類菌群的生長(zhǎng)繁殖。
2.1 SRB分類及代謝機(jī)理
SRB能夠利用氫、乙酸、高級(jí)脂肪酸、醇、芳香族化合物、部分氨基酸、糖、多種苯環(huán)取代基的酸類及長(zhǎng)鏈溶解性烷烴等作為電子供體，除硫（化學(xué)符號(hào)：S）酸鹽外，富馬酸、二甲基亞砜、磺酸鹽等也可作為某些SRB的最終電子受體，最終產(chǎn)生H2
S、乙酸、CO2等代謝終產(chǎn)物。
硫酸鹽的還原途徑如圖2所示，SO42−/SO32−本身氧化還原電位過低，SO42−須被激活成強(qiáng)氧化劑APHOTOSHOP，之后再還原為S2−。污水中的有機(jī)碳源被降解時(shí)所產(chǎn)生的ATP和高能電子在這一途徑中被利用。某些SRB還可以利用硝酸鹽作為唯一氮源，進(jìn)行同化代謝。
圖2 硫酸鹽還原途徑
據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，已知的SRB共有40個(gè)屬137個(gè)種，分屬細(xì)菌界和古菌界，其中大多數(shù)屬于δ-變形菌綱。管道中SRB的菌群結(jié)構(gòu)與廢水處理中有所不同：ITO等發(fā)現(xiàn)，在管道生物膜中，Desulfobulbus是SRB的優(yōu)勢(shì)（解釋:能壓倒對(duì)方的有利形勢(shì))菌屬，占總SRB數(shù)量的23%，該菌屬以利用丙酸為主;而廢水處理中最主要的SRB為Desulfovibrio和Desulfotomaculum，Desulfovibrio是典型的氫營養(yǎng)型SRB。
表1 SRB菌群分類
2.2 MA分類及代謝機(jī)理
MA是專性厭氧古菌，能夠以乙酸、H2/CO2、甲基類化合物為底物合成甲烷，其代謝途徑也相應(yīng)地分為乙酸途徑、CO2還原途徑和甲基裂解途徑。MA屬于廣古細(xì)菌門，現(xiàn)已鑒定出的菌株可分為7目、15科、35屬、150多個(gè)有效種。
表2 MA菌群分類
自然界中甲烷產(chǎn)生量的67%來自于乙酸途徑，SUN等也發(fā)現(xiàn)，管道生物膜中90%的MA都屬于專性乙酸營養(yǎng)型Methanosaeta，占據(jù)絕對(duì)優(yōu)勢(shì)。乙酸營養(yǎng)型MA通過裂解乙酸生成乙酰輔酶A，一部分氧化為CO2，另一部分被最終還原為CH4。
圖3 乙酸營養(yǎng)型MA代謝途徑
3 SRB和MA的底物競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系
SRB和MA是參與管道內(nèi)生化反應(yīng)過程的重要菌群，其相互作用關(guān)系對(duì)于管道廢氣控制十分關(guān)鍵。污水中的復(fù)雜有機(jī)物經(jīng)產(chǎn)酸細(xì)菌轉(zhuǎn)化成揮發(fā)性脂肪酸，再由產(chǎn)乙酸菌進(jìn)一步生成乙酸、二氧化碳和氫氣。SRB能同時(shí)氧化乙酸和氫氣，通過異化作用維持生命活動(dòng)，在此過程中硫酸鹽被還原成硫化氫。MA則利用乙酸和氫氣產(chǎn)生甲烷。
由于SRB和MA均可以利用乙酸、氫氣作為基質(zhì)，因此兩者雖然能夠共存，卻依然存在競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系。目前涉及SRB和MA競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系的研究多針對(duì)污水或污泥處理中的厭氧消化工藝，排水管道中的相關(guān)研究則較少，圖4給出了管道中SRB和MA主要參與的生化反應(yīng)及底物競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系。
圖4 SRB與MA的底物競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系
從熱力學(xué)角度看，硫酸鹽還原反應(yīng)自由能的絕對(duì)值更大，反應(yīng)更容易進(jìn)行。
表3 硫酸鹽還原與產(chǎn)甲烷反應(yīng)過程
從可利用的基質(zhì)范圍來看，MA只能利用乙酸、H2、CO2和一碳有機(jī)物，而SRB是代謝譜較寬的廣食性微生物。乙酸和氫氣都可以被SR
B、MA所利用，但由于70%以上的甲烷來自于MA對(duì)乙酸的分解，因此乙酸在MA對(duì)SRB的競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系上是尤為重要的底物。從動(dòng)力學(xué)角度看，當(dāng)SRB與MA均以乙酸為基質(zhì)時(shí)，SRB的最大比增長(zhǎng)速率和底物親和力更高。研究表明，SRB利用電子供體的優(yōu)先順序是乳酸、丙酸、丁酸、乙酸，氫營養(yǎng)型SRB對(duì)硫酸鹽的親和力也遠(yuǎn)大于乙酸營養(yǎng)型SRB，因此乙酸營養(yǎng)型SRB在SRB總菌群中的相對(duì)優(yōu)勢(shì)并不明顯。GUISASOLA等的實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，硫酸鹽還原過程僅利用了38%的乙酸鹽。
表4 乙酸營養(yǎng)型SRB與乙酸營養(yǎng)型MA比較
總體上，排水管道生物膜中SRB競(jìng)爭(zhēng)底物的能力強(qiáng)于M
A、更易于繁殖，但實(shí)際管道內(nèi)的生化反應(yīng)過程較為復(fù)雜，與實(shí)驗(yàn)室純培養(yǎng)結(jié)果有一定差異，其生物膜是多種類MA和SRB的混合相，仍需考慮其種內(nèi)的競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系。
4 SRB和MA的調(diào)控因素及方法
影響SRB和MA代謝活性和底物競(jìng)爭(zhēng)能力的主要環(huán)境因素包括p
H、溶解氧、水力條件、底物濃度、抑制劑等，實(shí)際工程中往往利用這些影響因素對(duì)H2
S、CH4的產(chǎn)生及排放進(jìn)行控制。
表5 管道H2S 和 CH4常用控制技術(shù)
然而，由于SRB和MA在管道內(nèi)特殊微環(huán)境下的競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系趨于復(fù)雜化，能夠共存并分別進(jìn)行各自的產(chǎn)氣反應(yīng)，因此，有必要總結(jié)各管道廢氣控制技術(shù)對(duì)SR
B、MA的不同抑制效果，從而為城市排水管網(wǎng)運(yùn)行維護(hù)提供理論支撐。
4.1 pH
管道中生活污水的pH在7.2~8.5之間，與SR
B、MA的最適pH范圍相近。pH會(huì)影響硫化物在水中的存在狀態(tài)，從而間接影響SRB和MA的活性。硫化物在廢水中的存在形式主要有S2−、HS−及分子態(tài)的H2S，其中起主要抑制作用的是分子態(tài)的H2S。MA受液相中游離的H2S的抑制作用更強(qiáng)， H2S能接近并穿過菌體細(xì)胞膜，進(jìn)而破壞其蛋白質(zhì)，因此產(chǎn)甲烷菌在較低的pH下喪失活性。而在pH為2.5~4.5的高酸性(acidity)環(huán)境下SRB 仍能進(jìn)行異化硫酸鹽還原反應(yīng)，因此SRB能逐漸適應(yīng)低pH并在競(jìng)爭(zhēng)中占據(jù)優(yōu)勢(shì)。
投加堿度是控制管道H2S的常用方法，其原理是促進(jìn)H2S的電離平衡向右移動(dòng)，同時(shí)抑制SRB菌體本身的活性。高pH對(duì)MA抑制效果較強(qiáng)，抑制時(shí)間更長(zhǎng)，研究表明，持續(xù)2 h保持管道生物膜的pH為9.0，即可連續(xù)數(shù)周控制甲烷的產(chǎn)生在25%以下;而只有將pH提高至10.5時(shí)才能抑制SRB的生長(zhǎng)，且1周后SRB的活性即得到恢復(fù)。
4.2 碳硫比
MCCARTNEY等提出碳硫比是決定SRB和MA競(jìng)爭(zhēng)結(jié)果的重要因素。CHOI等認(rèn)為COD/ SO42−在1.7~ 2.7時(shí)，兩者存在強(qiáng)烈的競(jìng)爭(zhēng);在此范圍以下，SRB占優(yōu)勢(shì);此范圍之上，MA為主導(dǎo)。SUN等的研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)硫酸鹽濃度在5~30 mg?L−1范圍內(nèi)時(shí)，提高硫酸鹽濃度可以增加最大硫化物產(chǎn)生速率、降低最大甲烷產(chǎn)生速率。
由于硫（化學(xué)符號(hào)：S）酸鹽還原過程中產(chǎn)生的硫化物能夠與細(xì)胞內(nèi)色素中的鐵及含鐵物質(zhì)結(jié)合，導(dǎo)致電子傳遞系統(tǒng)失活，因此硫酸鹽濃度過高時(shí)，SRB和MA均受到抑制。但溶解性硫化物對(duì)SRB的毒性閾值比MA更高，致使MA更易受到硫酸鹽還原過程中所產(chǎn)生的硫化物的影響。在較低的硫酸鹽濃度下，SRB的生長(zhǎng)則受其底物限制，因此MA占優(yōu)勢(shì)地位。
市政生活污水通常含有50~200 mg?L−1的SO42-，當(dāng)污水中的COD較高時(shí)，SRB將處于競(jìng)爭(zhēng)劣勢(shì)。中空纖維膜紡絲機(jī)通過膜技術(shù)進(jìn)行水處理，應(yīng)用于制藥、釀造、餐飲、化工、市政污水回傭、醫(yī)院、小區(qū)污水會(huì)用、造紙等生產(chǎn)生活污水處理。膜分離技術(shù)是一種廣泛應(yīng)用于溶液或氣體物質(zhì)分離、濃縮和提純的分離技術(shù)。膜壁微孔密布，原液在一定壓力下通過膜的一側(cè)，溶劑及小分子溶質(zhì)透過膜壁為濾出液，而大分子溶質(zhì)被膜截留，達(dá)到物質(zhì)分離及濃縮的目的。膜分離過程為動(dòng)態(tài)過濾過程，大分子溶質(zhì)被膜壁阻隔，隨濃縮液流出，膜不易被堵塞，可連續(xù)長(zhǎng)期使用。SUN等的研究也從側(cè)面證明了這一點(diǎn)：用水量降低時(shí)，管道污水中的有機(jī)物濃度增加，但硫酸鹽濃度基本不變，其結(jié)果是碳硫比升高，增強(qiáng)了MA的產(chǎn)甲烷活性，H2S的產(chǎn)生速率卻無明顯變化。
4.3 氧化還原電位
SRB 對(duì)氧(Oxygen)有一定的耐受性，研究表明，部分去磺弧菌屬存在著抵抗分子氧的保護(hù)性酶，如超氧化物歧化酶、NADH氧化酶和過氧化氫酶，因此，管道注氧對(duì)H2S排放的控制主要體現(xiàn)在硫化物的氧化，對(duì)SRB本身則并無較大毒性。
MA是嚴(yán)格的厭氧菌，對(duì)氧化還原電位的要求嚴(yán)于SRB，但由于MA生長(zhǎng)在生物膜內(nèi)部，氧氣滲透能力有限。研究表明，連續(xù)80 d注氧后，管道生物膜中MA的豐度僅降低了約20%，且可在一段時(shí)間后恢復(fù)甲烷產(chǎn)生[40]。因此，與控制H2S相比，抑制MA需要長(zhǎng)時(shí)間在管道不同位置多點(diǎn)注氧。
此外，氧氣能夠提高異養(yǎng)微生物(Micro-Organism)活性、氧化污水中的有機(jī)質(zhì)，從而間接影響SRB和MA對(duì)底物的競(jìng)爭(zhēng)。
4.4 鐵鹽
一定濃度的微量金屬元素能夠參與細(xì)胞養(yǎng)分運(yùn)輸、提高酶活性，在廢水處理中，添加適量的Fe2+能同時(shí)激活MA和SRB，因?yàn)殍F元素參與細(xì)菌能量代謝，在APS還原酶、亞硫酸鹽還原酶、乙醇脫氫酶、乳酸脫氫酶等關(guān)鍵酶中也發(fā)揮著不可或缺的作用。Fe3+濃度增大時(shí)，SRB代謝活性提高、增殖高峰期延長(zhǎng)。污水中本身含有0.4~1.5 mg?L−1的鐵元素，是硫循環(huán)中的重要環(huán)節(jié)。
在污水中投加三價(jià)鐵鹽后，F(xiàn)e3+將硫化物氧化，同時(shí)自身被還原成Fe2+。Fe2+改變了硫酸（化學(xué)式：H2SO4）鹽還原的最終產(chǎn)物，適應(yīng)Fe2+后的生物膜中含有較高包含比重的單質(zhì)硫，而未能完全轉(zhuǎn)化為硫化物。且Fe2+能與硫化物反應(yīng)生成FeS沉淀物，F(xiàn)eS對(duì)SR
B、MA均有抑制作用，其主要抑制機(jī)理是阻礙底物傳質(zhì)，同時(shí)造成部分蛋白質(zhì)變性，影響細(xì)菌生命活動(dòng)。FeS一般沉積在生物膜表面，由于生物膜深層積累了大量的VFA和CO2、pH較低，不利于硫化物沉淀;且產(chǎn)生的硫化物不斷向外層擴(kuò)散，從而保護(hù)了生物膜內(nèi)部的菌群。MA主要分布在生物膜內(nèi)層，因此，初始投加鐵鹽后，產(chǎn)甲烷過程(guò chéng)所受影響較小。但是Fe3+的抑制作用是短期的，3~7 d時(shí)抑制作用最大，之后呈指數(shù)級(jí)衰減。此后3周左右，SRB的活性可恢復(fù)至80%~90%，而MA的活性在5周后依然沒有恢復(fù)。其原因是當(dāng)外層含F(xiàn)eS的生物膜逐漸瓦解、更新后，SRB迅速恢復(fù)增殖，MA的生長(zhǎng)速率則緩慢得多[47]。AUGUET等的研究也表明，SRB的定植能力高于MA，待生物膜成熟后，CH4排放才開始逐漸增長(zhǎng)。
在排水管道實(shí)際應(yīng)用中，投加鐵鹽是最為常見的H2S控制手段。澳大利亞部分地區(qū)在投加化學(xué)藥品控制管道廢氣時(shí)，有66%都選擇了鐵鹽。重力流管道中一般含有0~5 mg?L−1的溶解氧，與完全厭氧的壓力流管道不同，投加的亞鐵鹽可能會(huì)被氧化成三價(jià)鐵鹽。
此外，MARLENI等在研究水資源管理政策對(duì)排水管網(wǎng)的影響時(shí)也提出，在普遍實(shí)施雨水收集利用的住宅區(qū)，管道中的污水含有較多的金屬離子，一定程度上也減輕了H2S造成的管道腐蝕現(xiàn)象。
4.5 硝酸鹽
硝酸鹽能夠抑制SRB的生長(zhǎng)、降低H2S濃度，在一定程度上防止管道腐化侵蝕 。 研究人員在長(zhǎng)達(dá)61 km的重力流管道中投加硝酸鹽，當(dāng)NO3−濃度達(dá)5 mg?L−1時(shí)，即可抑制硫化物的產(chǎn)生。早期的研究對(duì)其抑制機(jī)理有多種解釋，包括硝酸鹽提高了生物膜的氧化還原電位、副產(chǎn)物對(duì)SRB的毒性、SRB與硝酸鹽還原菌競(jìng)爭(zhēng)有機(jī)電子供體、反硝化作用提高液相p
H、SRB在缺氧條件下優(yōu)先將硝酸鹽還原成氨氮等。近年來，研究發(fā)現(xiàn)，硝酸鹽可促進(jìn)產(chǎn)生自養(yǎng)反硝化過程，化能自養(yǎng)菌NR-SOB能在缺氧條件下以NO3−作為電子受體，將硫化物氧化成單質(zhì)硫。NR-SOB在適應(yīng)硝酸鹽的生物膜中占據(jù)了較大比例，證實(shí)了該抑制機(jī)理具有主導(dǎo)地位[54]。但是，生物膜中積累的單質(zhì)硫，能在硝酸鹽存在的情況下繼續(xù)氧化成硫酸鹽;若后續(xù)不再投加硝酸鹽，又會(huì)重新還原成硫化物，因此硝酸鹽對(duì)SRB的抑制作用需要加以長(zhǎng)期調(diào)控。
硝酸鹽對(duì)MA亦有副作用，原因可歸結(jié)為氧化還原電位的改變及硝酸鹽對(duì)甲烷的化學(xué)氧化。然而，由于SR
B、MA在生物膜中處于分層分布，因此生物膜由上到下可分為硝酸鹽還原層、硫酸鹽還原層和產(chǎn)甲烷層[55-56]。深層的MA可以利用sCOD而繼續(xù)生長(zhǎng)，只有長(zhǎng)期投加硝酸鹽才能抑制MA。
圖5 投加硝酸鹽后的生物膜(英文：Biofilm)分層示意圖
管道底泥的情況與之相似。硝酸鹽的投加并不能抑制管道底泥中的硫化物產(chǎn)生速率，但缺氧條件下同時(shí)發(fā)生硫化物的氧化（oxidation)，從而減少了硫化物的積累。硝酸鹽的擴(kuò)散能力有限，只有長(zhǎng)期投加硝酸鹽才能完全抑制甲烷的產(chǎn)生。如果采用間歇性投加硝酸鹽的策略，則需保證硝酸鹽過量，污水中的N/S至少為0.5~0.6[58]。
4.6 亞硝酸鹽/游離亞硝酸
硝酸鹽的抑制效果在一定程度上與其反應(yīng)過程中產(chǎn)生的亞硝酸鹽相關(guān)。亞硝酸鹽既能氧化硫化物，又是SRB的特定代謝抑制劑，可阻礙異化型亞硫酸鹽還原酶催化的亞硫酸鹽轉(zhuǎn)化為硫化物的還原反應(yīng)，且下調(diào)與硫酸鹽還原相關(guān)的基因表達(dá)，其抑制效果強(qiáng)于硝酸鹽。通過間歇性投加亞硝酸鹽的方式，33 h內(nèi)保持NO2−濃度為100 mg?L−1的情況下，可抑制90%的硫化物產(chǎn)生。但是，由于SRB中的部分種群對(duì)亞硝酸鹽的毒性有一定的耐受性，因此，SRB 活性仍然能夠緩慢恢復(fù)，生物膜(英文：Biofilm)中積累的硫循環(huán)中間產(chǎn)物可進(jìn)一步還原產(chǎn)生H2S。與SRB相比，MA更容易受亞硝酸鹽抑制，這可能是由于反硝化過程中產(chǎn)生了N
O、N2O等副產(chǎn)物，其中NO是毒性最強(qiáng)的氮氧化物，能損傷脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及DNA，在極低的濃度下可抑制產(chǎn)甲烷過程。AUGUET等比較了在下游分別投加硝酸鹽、亞硝酸鹽的甲烷控制效果，結(jié)果表明亞硝酸鹽可使甲烷排放削減78.0%，而投加硝酸鹽僅削減了46.2%的甲烷。
此外，亞硝酸鹽能夠質(zhì)子化形成游離亞硝酸，JIANG等的研究發(fā)現(xiàn)，酸性條件下投加亞硝酸鹽會(huì)產(chǎn)生FNA，并能夠使微生物失活，持續(xù)12 h保持FNA濃度在0.26 mg?L−1以上即可抑制硫化物、甲烷的產(chǎn)生。FNA的抗菌機(jī)理尚不明確，GAO等的研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)NA能夠抑制與硫酸鹽還原和乳酸氧化相關(guān)的產(chǎn)ATP過程。在實(shí)際管道中投加FNA后，生物膜的菌群活性不斷被削弱，并不會(huì)產(chǎn)生適應(yīng)現(xiàn)象。
4.7 壁面剪切力
管道內(nèi)不同的水力條件直接影響著生物膜的形態(tài)、厚度和組成，其中，污水流速對(duì)生物膜的影響可以用壁面剪切力來表征。隨著剪切力增加，管道生物膜總微生物豐度增高、而多樣性下降，氧吸收速率和污染物削減效率均降低;生物膜在初始適應(yīng)階段由于分泌大量EPHOTOSHOP而逐漸變厚，但到了后期成熟階段，上層松散的生物膜逐漸脫落，最終整體厚度變薄。當(dāng)剪切力從1.12 Pa提高到1.45 Pa時(shí)，SRB占生物膜總菌群的數(shù)量比例從0.036%減少至0.027%，而MA的比例從22.87%增長(zhǎng)至69.75%，這可能是由于生物膜表面的SRB更容易受到水力剪切和沖刷作用，而MA附著性較高。此外，紊動(dòng)的水流有利于DO從水相向生
